谷禾健康原創肥胖到底美不美？ 我不知道。我只知道肥胖有可能會影響到健康。肥胖威脅到健康的範圍很廣，包括2型糖尿病、冠狀動脈疾病、中風、睡眠呼吸暫停和誘發某些癌症等嚴重疾病，甚至加速衰老，影響壽命。肥胖不僅會產生這些生理上的不良影響，

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也會對患者心理造成一定影響，比如說由于行動不便導致無法工作，無法正常社交，甚至抑鬱…肥胖給很多人的生活帶來困擾。但是，我們會發現這樣一些現象，有些人是所謂的“吃貨”，卻不怎麼胖，而有些人說自己“連喝水都會胖”。看來肥胖背後的原因恐怕不簡單。今天，我們來詳細討論一下關于肥胖。首先來看一下，肥胖的定義。01用什麼來衡量肥胖世界衡量標準BMI全稱身體質量指數，是世界衛生組織（WHO）確認的，衡量成人肥胖/超重的金標準。我們平常知道的都是以 BMI25 算超重。但由于人種差異帶來的體脂比、肥胖形態的不同，亞洲許多國家和地區有自己的標準。亞太地區標準亞太地區肥胖和超重的診斷標準：*亞太地區肥胖和超重的診斷標準專題研討會依據亞洲人的情況制定。在BMI相對較低時，就易出現腹型或內髒肥胖，並顯示患者高血壓、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危險性明顯增加。02肥胖的現狀《中國成人肥胖患病率的地理變化：2013-2014年國家慢性病和危險因素監測調查》（以下簡稱《肥胖調查》）中有寫到我國肥胖現狀。*《肥胖調查》由中國疾病預防控制中心張曉博士及其同事們共同完成。該團隊利用了中國慢性病和危險因素監測數據庫，評估了2013-2014年全國和各省肥胖率。將“中國肥胖標準”定義為：普通型肥胖：BMI ≧28；腹型肥胖：女性腰圍大于85cm，男性腰圍大于90cm按照這個標準，該調查報告顯示：2004年-2014年間，中國肥胖症患病率增加3倍多。腹型肥胖增長超50％。從地區來看，“京津冀”的肥胖發生率很高。以天津為例，女性腹型肥胖率達49.4%，男性為54.4%。兒童肥胖率也在日趨上漲據經濟合作與發展組織的調查數據顯示：至少有五分之一的兒童患有肥胖和超重。《中國兒童肥胖報告》顯示：1985-2014年，我國7歲以上學齡兒童超重肥胖率：肥胖已經是一種全球流行病，而且肥胖人數正越來越多。03哪些因素影響肥胖？3.1 能量攝入/消耗我們知道，要維持健康的體重，需要保持食物攝入和能量消耗的平衡。而這種平衡是由控制進食行為和能量代謝的中樞神經系統來負責。飲食飲食是影響體重非常重要的因素。飲食通常與飢餓感和飽腹感有關。我們餓不餓並不是自己能決定的，而是聽大腦發出的信號，告訴我們餓了（產生飢餓感），該吃東西了，也就產生了食欲。那麼這個食欲是怎麼調節的呢？這裡有一個理論叫作“葡萄糖穩態理論”，這也是短期調節食欲的基礎。這就好比是特定腦區是一個指揮中心，它整合來自大腦、外週循環和胃腸道的信號，以調節能量的攝入和消耗。神經元在下丘腦弓形核（ARC）中，

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含有兩類調節能量代謝的神經元：促進食欲神經元和抑制食欲神經元。此外，pvn神經元進一步處理信息投射到其他回路，從而控制能量攝入和消耗。小分子信號當我們吃東西之後會誘發一系列的信號，包括腸道激素、□、代謝物和營養素，進而影響能量攝入。大腦又會激活身體的不同機制，來控制食欲，或利用吃的食物和營養來開啟發酵過程，合成代謝產物。圖1 體重調節的關鍵代謝機制此外，在大腦中，傳出信號被產生並發送到不同的組織，以促進產熱和/或能量儲存，並有助于能量消耗。（對應圖中紅線部分）胃腸激素調節──飽腹感的生理介質胃腸激素通過對胃腸運動和分泌的局部影響來優化營養物質的消化和吸收過程。在這方面研究最多的是膽囊收縮素（CCK）、胰腺多□、□YY、胰高血糖素樣□-1（GLP-1）、氧調節蛋白和胃飢餓素ghrelin。它們通過各種不同的機制來增加你的飽腹感，讓你別再吃了（具體方式在後面碳水化合物的小節展開）。神經遞質許多腸□既是激素又是神經遞質。CCK和GLP-1等□在投射到中樞神經系統內外對能量平衡至關重要的區域的神經元中表達。大腦皮層高級神經活動，通過神經遞質影響下丘腦食欲中樞，在調節飢餓感和飽腹感方面發揮一定作用。神經遞質種類很多，包括五羥色胺、多巴胺等。基于谷禾人群隊列，我們選擇了146例超重和肥胖人群，以及179例對照正常體重人群。其中超重標準為BMI28，隊列年齡分布為35~75歲。根據菌群測序數據和相關營養及代謝調查進行KS統計檢驗，

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發現：神經遞質的檢測數據顯示與神經興奮有關的多種神經遞質和代謝物質肥胖人群普遍偏高，包括:谷氨酸、五羥色胺、色胺和多巴胺。而神經抑制類的γ-氨基丁酸（GABA）則偏低：這些結果與食欲和飲食產生的神經興奮是否有直接聯系還需要進行更深入的生理分子機制的研究。短鏈脂肪酸短鏈脂肪酸影響與之相關的短期途徑，調節食欲和食物攝入。能量收集上的差異似乎是由細菌產生的短鏈脂肪酸引起的，它提高了消化殘餘物的能量利用率。短鏈脂肪酸有助于血糖穩定以及飢餓和飽腹激素的平衡。結腸輸注短鏈脂肪酸混合物增加血漿PYY水平，這是由上皮G蛋白偶聯受體（GPR41和GPR43）的激活觸發的。[具體關于短鏈脂肪酸的文章：你吃的膳食纖維對你有幫助嗎？點此復習]睡眠改變會影響飽腹感這就涉及到“生物鐘系統”。飲食脂肪和碳水化合物與生物鐘系統相互作用，在生物鐘系統中，特定的脂肪酸和葡萄糖可以影響行為和分子的晝夜節律，通過改變能量狀態傳感器影響中樞神經系統、非中樞神經系統和外週器官。這一假設符合葡萄糖穩態理論。代謝的晝夜節律振蕩受日常喂養模式和能量利用模式的影響，影響內分泌系統(瘦素、胰島素或ghrelin分泌)與睡眠模式之間的晝夜節律排列。睡眠改變（如睡眠不足）可以改變內分泌晝夜節律，影響飽腹感和/或飢餓感，以及與主觀幸福感有關的其他方面。運動改善肥胖者的代謝靈活性代謝靈活性的程度，即在骨骼肌和脂肪組織中將葡萄糖和脂肪酸之間的燃料選擇轉移的能力。體育鍛鍊已被證明在改善肥胖患者的代謝靈活性方面具有關鍵作用。研究報告說，隨著飲食脂肪的增加，肥胖者開始運動後增強了肌肉脂肪酸氧化。3.2 三大類營養物質人體攝入的營養物質中，有包括碳水化合物、脂肪、蛋白質在內的宏量營養素，也有微量營養素諸如維生素和礦物質等。但人新陳代謝的最核心內容是三大營養物質的代謝及其相互轉化。我們先看看這三大營養物質是如何直接或間接產生熱量。注意熱量不等同于能量。能量加上氧氣參與，轉化為熱量。在三大營養物質的代謝中，起樞紐作用的是糖類代謝，蛋白質（身體攜帶氧氣的關鍵）要轉變成為熱量，需要先轉變成為糖類，才能夠燃燒產生熱量，脂肪的燃燒，也需要糖類的參與才能夠順利完成。也就是說，蛋白質、脂肪是能量的兩個儲藏倉庫，而糖類，會直接釋放熱量。接著我們具體來看每種營養素與肥胖之間的關系。 3.2.1 碳水化合物碳水化合物包括不同類型的分子，從復雜的多糖和澱粉到單糖，如單糖或雙糖，以及不同的纖維，能量值和消化率不同。這些結構差異導致它的物理性質、消化率和功能的不同。碳水化合物對食物攝取和飽腹感的影響是通過與胃腸-腦神經內分泌信號、腸道發酵（由短鏈脂肪酸或其他代謝物誘導）和碳水化合物的物理或化學性質（如膨脹和粘度）相關的幾種途徑介導的。碳水化合物通過調節胃腸道□釋放來影響飽腹感與維持血糖水平有關的食欲和飽腹感調節由胰島素和胰高血糖素調節，胰島素和胰高血糖素由胰腺分泌，分別導致導致糖原生成和糖原分解。 事實上已證實，包括纖維在內的碳水化合物，對飽腹感相關胃腸道□（CCK，ghrelin，GLP1，PYY和GIP）餐後釋放有影響。單糖和雙糖，如蔗糖、果糖和乳糖，是人類消耗的最常見的糖，它們在食欲和食物獎勵中的作用與甜味受體有關。纖維和澱粉是飲食中最復雜的碳水化合物結構。 它如何產生飽腹效應？纖維通過調節胃腸道轉運、葡萄糖吸收和糞便膨脹起作用。低能量密度(2kcal/g)和水化能力產生飽腹效應，它們提供粘度和膨脹，影響腸道中的機械感受器，影響血糖反應和飽足信號，增加腸道蠕動能力，並作為腸道微生物的主要底物。3.2.2 脂肪脂類具有較高的能量密度，其消耗可能通過間接機制直接影響食物攝入和能量消耗以及代謝，從而影響肥胖和相關疾病。脂類在能量積累中起著核心作用，在內分泌系統中起著重要的作用。 它在食欲和飽腹感調節中的作用包括通過感覺受體和化學感受器。「瘦素」──脂肪與下丘腦飽腹調節中心溝通的橋梁瘦素是由脂肪組織分泌的一種激素，分泌過程依賴胰島素。當體內瘦素水平較高時，會告訴大腦身體有足夠的能量儲備，不要再吃了。瘦素和胰島素共同作用于下丘腦和其他腦區，從而抑制食物攝入，增加能量消耗。可想而知，當瘦素長期處于低水平時，往往伴隨著肥胖。低水平的瘦素在不斷告訴大腦，身體正處于飢餓狀態，那麼很有可能出現暴飲暴食，且身體在不停地儲存能量。脂肪的質量比數量更重要越來越多研究表明，除了飲食中的脂肪或碳水化合物的數量外，膳食脂肪的質量（主要指天然不飽和脂肪而不是反式或飽和脂肪)比數量更能決定飲食對維持體重的影響。具體來看，目前研究的重點是脂肪質量與脂肪酸飽和度之間的關系。飲食中omega-6脂肪酸與omega-3脂肪酸比例的增加與通過脂肪生成、脂肪組織穩態、脂肪褐變和炎症機制增加體重，和肥胖的風險增加有關；這種增加是由腦-腸-脂肪軸通過二十烷類代謝物和大麻素系統的多動介導的。在這種情況下，高脂肪消耗在與脂肪沉積有關的胃腸道調節喂養途徑上的調節作用影響脂質的吸收和利用，減弱飽腹信號並促進超重，其中CCK、ghrelin、GLP1和其他神經□與食欲和/或飽腹有關。此外，中鏈甘油三酯、共軛亞油酸和多不飽和脂肪酸引起不同的飽腹和胃排空效應。多不飽和脂肪酸導致能量攝入和消耗變化此外，多不飽和脂肪酸在調節身體成分中起著重要作用；它們導致能量攝入和支出的定向變化，以及脂質週轉和脂肪生成的改變，這是由神經內分泌系統介導的。 此外，一些飲食脂質可能通過促進棕色和米色脂肪的生成來刺激產熱功能。脂類也在食物質地中起作用，這可能會使食物更可利用。當然，脂肪也可能表現出不受歡迎的口感，這可能導致食物的排斥，從而幹擾能量的攝入，而不是餐後機制。肥胖也與誘導的食物偏好和減少底物氧化、酮體保留糖代謝機制以及脂溶性和/或脂肪生成活動或炎症途徑的變化有關。要想躲避肥胖，建議多選不飽和脂肪酸單不飽和脂肪酸攝入量與BMI呈負相關，突出了脂肪分布的重要性，而不僅僅是脂肪總量，而且影響的差異取決于遺傳背景。食用不飽和油不易導致肥胖，這表明脂肪質量比數量更重要（例如，在那些遵循地中海飲食模式的人中觀察到的或食用樹堅果）。平時食用油的選擇，動物油脂，橄欖油，菜籽油等都要好于色拉油、調和油。3.3.3 蛋白質蛋白質分子結構的多樣性，決定了蛋白質分子有多種重要功能，它們也負責□的功能，並具有內分泌調節作用。膳食蛋白質和蛋白質衍生分子表現出食欲和厭食效應，這些效應是由不同的神經□和腸道激素介導的，如胃飢餓素、CCK、GLP1、PYY、瘦素、胰島素和特定氨基酸。蛋白質有助于保持無脂質量和骨骼肌，從而促進能量消耗的維持。高蛋白飲食對食欲抑制作用蛋白質在飲食中的比例影響食欲調節和飽腹感的誘導。例如，幹預性研究顯示了高蛋白飲食對食欲抑制的飲食作用。富含蛋白質的飲食導致飢餓感減少，能量消耗和β-羥丁酸水平增加，這可能有助于食欲下降。蛋白質具有明確的產熱性質，由氧化磷酸化過程、尿素合成、糖異生和能量產生的中間代謝途徑介導。然而，對于特定的蛋白質，如明膠gelatin，在食欲抑制中也有獨特的作用。此外，與蛋白質誘導飽腹感有關的機制已被歸因于氨基酸（如酪氨酸、色氨酸或組氨酸）、影響胃迷走神經傳入的鮮味物質（包括味精）或來自甜味劑的阿斯巴甜(asp-phe)氨基酸有關的鈣傳感受體，它們調節食欲和餐後發生熱。長期動物蛋白的攝入對體重的維持有不利的影響然而，一些長期的縱向分析表明，動物蛋白的攝入對隨訪5年後體重的維持有不利的影響。 事實上，每天食用250克肉類，與肉類含量較低的等熱量飲食相比，每年增加422克體重。因此，以動物蛋白和糖為代價增加植物蛋白的攝入量，可能是在人群水平上對抗超重和肥胖的一種方法。這些結果突出了營養素比例的重要性。但進一步的研究還應側重于蛋白質來源和血糖指數的體重維持。04同樣的飲食，不同的肥胖機制4.1 遺傳機制些人哪怕吃正常量的食物就是比一般人容易發胖，這可能與肥胖基因有關。接下來我們來看看遺傳因素在決定個體對肥胖的易感性方面起了什麼樣的作用。不同的研究報道了總脂肪比例與食物攝入調節相關基因（如FTO）、脂肪代謝相關基因（如APOA5）和脂肪細胞分化相關基因（如PPARG）在不同人群中的相關性。肥胖基因──FTO基因（減弱飽腹感）與沒有風險等位基因的參與者相比，那些具有FTO變異型rs9939609的風險等位基因的人報告顯示，主觀飽腹感較低，能量密集的食物消耗較高，這表明具有遺傳風險的個體已經損害了中樞神經系統的飽腹感。此外，有FTO危險等位基因的個體也會消耗較高比例的能量作為脂肪，顯示出肥胖風險的加劇。APOA2等位基因的存在通過調節參與支鏈氨基酸和色氨酸代謝的途徑，在飽和脂肪酸攝入時增加的肥胖風險。與之相反，APOA5基因變異rs662799的C攜帶者，在飲食中消耗更多的脂肪，則可避免肥胖。然而需要注意的是，即便是檢測出了攜帶肥胖基因，也不意味著必然會永久肥胖下去；反之，不攜帶肥胖基因，也不意味著可以胡吃海喝不運動。要知道決定肥胖的不止基因這一個因素，例如還有腸道微生物群的影響。如果說基因難以改變，那麼腸道菌群是你可以改變的。4.2 菌群介入，影響肥胖易患肥胖的個體的腸道微生物群可以通過飲食、益生菌等來改變。碳水化合物（即纖維）、蛋白質和脂肪的攝入會影響腸道微生物群，從而使宏量營養素與微生物群相互作用。具體在前面 深度解讀|飲食、菌群和健康 一文有詳細闡述。個體微生物群的組成是獨特的，是個體代謝和體重狀況的代表性特征。人體攝入宏量營養素、腸道菌群與肥胖的關系↑錛 增加；↓錛減少；NA，不可用；第三列：營養物質和/或飲食基質與腸道微生物群之間的關系4.2.1 菌群和肥胖之間的關系菌群豐度和種類菌群豐度和多樣性與肥胖呈負相關開創性的研究已經描述了微生物群與肥胖之間的關系。數據顯示肥胖小鼠的厚壁菌數量增加，擬桿菌數量減少，這表明這些微生物對宿主代謝可能有影響。這些結果隨後在人類研究中得到證實，研究人員在研究中比較了來自瘦弱或肥胖人群的樣本。一些研究描述了肥胖者從食物中獲得的能量的增加，並確認了這些人糞便樣本中的普雷沃氏菌科和古細菌的增加。此外，菌群豐度和多樣性與肥胖呈負相關，即菌群豐度低的人會提高肥胖、胰島素抵抗和血脂異常，以及低度全身炎症風險。基于谷禾人群隊列數據發現：腸道菌群的種類數量肥胖人群要顯著低于對照人群（下左圖），均值分別為850比1150，這一現象與之前的研究是符合的。有害菌在有害菌屬的豐度水平分布上，肥胖人群也要高于對照人群（上右圖）。進一步對具體菌屬進行分析，發現肺炎克雷伯氏菌的豐度水平肥胖人群更高（下左圖）。有益菌而雙歧桿菌屬的水平肥胖人群普遍較低。一項調查同卵雙胞胎脂肪攝入質量的研究發現，單不飽和脂肪酸與雙歧桿菌和擬桿菌的豐度正相關，以及n-3多不飽和脂肪酸和乳酸桿菌之間存在正相關關系，而n-6多不飽和脂肪酸與雙歧桿菌是負相關。一些學者認為在飲食中添加益生菌可以減輕飲食中脂肪對體重維持和脂肪積累的有害影響。4.2.2 菌群如何影響肥胖腸道微生物群影響超重和肥胖個體體重和代謝的兩種可能機制。（1）腸道微生物群將不可消化的膳食纖維發酵為短鏈脂肪酸，這些脂肪酸可能由腸道上皮代謝或是葡萄糖和脂質從頭合成的一部分。（2）由于緊密連接處的薄弱導致腸道通透性增加，來自腸道細菌表面的脂多糖（LPS）能夠進入循環，並可能在包括肌肉、肝髒和脂肪組織在內的多個組織中引起免疫反應、炎症、巨噬細胞浸潤和胰島素抵抗。胰島素抵抗和厭食激素（包括胰高血糖素樣□1[GLP-1]和□酪氨酸[PYY]）在下丘腦的表達降低刺激了食物攝入的增加。此外，微生物蛋白水解可產生支鏈氨基酸和芳香烴氨基酸，可通過微生物交叉喂養（微生物物種的營養相互依賴性）進一步代謝。這些交叉喂養途徑的紊亂導致這些氨基酸的吸收增加，並與腸道完整性和胰島素抵抗的損害有關。糖化和蛋白水解代謝物生產中涉及的微生物群落和微生物網絡腸道微生物的功能群、主要代謝途徑和生產碳水化合物和蛋白質發酵產生的代謝物的中間體，包括糖解產物短鏈脂肪酸，琥珀酸鹽和乙醇以及蛋白質水解代謝產物，包括氨、□□和酚類化合物、硫化氫、胺和支鏈脂肪酸（BCFAs）。4.2.3 飲食幹預菌群越來越多的研究者開始對飲食模式感興趣，以研究食物營養素、腸道微生物群組成和遺傳背景之間復雜相互作用。對人類的一項觀察研究表明，肥胖人群中存在小腸細菌生長，他們的飲食中富含碳水化合物和精制糖，缺乏纖維。飲食蛋白質和碳水化合物對腸道微生物群的調節作用改變了蛋白質消化的衍生物。這些衍生物通過改變芳香族和支鏈氨基酸的發酵以及作為短鏈脂肪酸的前體而影響能量代謝。基于谷禾腸道菌群的營養量化算法可以有效反映和量化飲食及營養元素的攝入狀況。數據顯示，主要飲食結構中精制糖攝入肥胖人群顯著偏高，而乳制品攝入普遍偏低。低聚果糖調節菌群，與短鏈脂肪酸相關膳食宏量營養素發酵產生的代謝產物對肥胖及合並症的影響已被廣泛研究。此外，碳水化合物的攝入被認為是調節腸道微生物群的主要因素。纖維通過調節胃腸道轉運、葡萄糖吸收和糞便膨脹起作用，影響血糖反應和飽足信號。可發酵膳食纖維在調節微生物方面具有關鍵作用腸道菌群。益生元，如低聚果糖，對腸道微生物群的影響已經被一些研究證明，因為低聚果糖調節了糞便細菌和其他細菌的豐度，並與丁酸鹽的產生相關，通過降低下丘腦神經□Y的表達而減少食物攝入。還研究了富含糖和人工甜味劑的“西方”飲食對腸道微生物組成的影響。不幸的是，甜味劑和人體肥胖的腸道微生物群之間的聯系仍然不清楚。富含脂肪的飲食可以通過抗菌作用影響腸道微生物群其他研究者認為，飲食中脂肪攝入對體重增加的影響，除了燃料正平衡外，還有其他作用。富含脂肪的飲食可以通過抗菌作用影響腸道微生物群，從而促進與肥胖相關的全身促炎症狀態相關的失調的發展。對健康人進行的橫斷面研究發現，在習慣性飲食中，擬桿菌和放線菌與脂肪攝入呈正相關。此外，與體重指數相關的現有分類群也與飽和脂肪酸的熱量攝入相關。一些作者認為在飲食中添加益生菌可以減輕飲食中脂肪對體重維持和脂肪積累的有害影響。飲食幹預後的菌群改變與脂肪改變有關一項包括一組健康人的對照喂養試驗發現，

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在飲食幹預24小時後，腸道微生物群的組成發生了變化，這些變化在10天內保持穩定。研究人員還報告了長期飲食模式和菌群之間的關系。更具體地說，他們報告了擬桿菌與蛋白質、動物脂肪之間的關系，普雷沃菌與碳水化合物之間的關系。同樣，其他營養幹預措施也發現，大鼠高脂高糖和低脂高糖飲食後，菌群多樣性下降。這些飲食與腸道炎症的增加和迷走神經-腸道-大腦連接有關，與身體脂肪沉積的增加有關。綜合分析，健康飲食模式下菌群豐富，炎症減少以往有多項研究顯示肥胖人群在一些炎症指標上較高，存在長期的炎症反應，我們針對主要炎症指標的統計檢驗同樣發現以下炎症指標確實存在偏高：一些作者強調了使用腸道微生物群的綜合分析和代謝組學分析，客觀評估對堅持健康的飲食模式，幫助闡明這些模式的明確飲食組成，如地中海飲食模式，以及它們在心髒代謝紊亂的復雜相互作用中的假定作用。例如，一項試驗報告了肥胖人群中與健康飲食模式相關的腸道微生物群組成的差異。更具體地說，那些飲食攝入更健康的人微生物豐富，炎症標志物濃度降低。在這些研究的基礎上，數據表明飲食因素之間的相互作用，如宏量營養素分布、腸道微生物群組成和遺傳背景，與肥胖中發現的代謝障礙有關。對個體特征和對腸道菌群代謝物相關敏感性的整體研究有助于制定新的策略，提高肥胖防治效果。05結 語現在我們知道各種因素會改變腸道微生物，腸道微生物的改變會導致代謝功能的改變，從而導致肥胖。要精確的了解每個人具體的問題所在，就要了解自己的腸道微生物，請進行腸道菌群檢測，不僅了解腸道菌群，更重要的是能找出肥胖背後的真正問題，確定適合你身體的方式，科學減肥。主要參考文獻：San-Cristobal R錛 Navas-Carretero S錛 Mart□nez-Gonz□lez M □錛 et al. Contribution of macronutrients to obesity: implications for precision nutrition[J]. Nature Reviews Endocrinology錛 2020: 1-16.de Clercq錛 Nicolien C.錛 et al. "Gut microbiota in obesity and undernutrition." Advances in Nutrition 7.6 (2016): 1080-1089.Canfora錛 Emanuel E.錛 et al. "Gut microbial metabolites in obesity錛 NAFLD and T2DM." Nature Reviews Endocrinology15.5 (2019): 261-273.Diabetes Care 2015 Jan; 38(1): 150-158.https://doi.org/10.2337/dc14-2391Lancet 2004; 363: 157C63Linfeng Zhang錛 Zengwu Wang錛 et al. Prevalence of Abdominal Obesity in China: Results from a Cross-Sectional Study of Nearly Half a Million Participants.Obesity.2019 Sep. DOI:10.1002/oby.22620.Hou X錛 Lu J錛 et al. Impact of waist circumference and body mass index on risk of cardiometabolic disorder and cardiovascular disease in Chinese adults: a national diabetes and metabolic disorders survey. PLoS One. 2013錛8(3): e57319.DOI: 10.1371/journal.pone.0057319.Geographic variation in prevalence of adult obesity in China: results from the 2013-2014 National Chronic Disease and Risk Factor Surveillance. Ann Intern Med. 29 October 2019.2.Lone Jameel Barkat錛Koh Wee Yin錛Parray Hilal A et al. Gut microbiome: Microflora association with obesity and obesity-related comorbidities.[J] .Microb. Pathog.錛 2018錛 124: 266-271.2013年10月，浙江溫嶺殺醫案曾轟動一時。時年33歲的青年男子連恩青身藏尖刀，到溫嶺市第一人民醫院耳鼻咽喉科門診襲擊當值醫師，造成1死2傷的慘劇。而事件的起因，是他對鼻科手術的結果不滿，並覺得有過失的醫生一直推諉責任。2014年1月，連恩青以故意殺人罪被判處死刑。對于犯罪事實，他當庭認罪，但對司法鑑定機關對其作出的有精神疾病“疑病症”的說法，他卻多次激動地否認。並宣稱自己是為了“把事情搞大”以引起社會對空鼻症患者的重視。央視節目採訪在獄中的連恩青“空鼻症”是一種廣泛流傳于民間鼻腔手術後患者群體間的說法，病人往往認為是主刀醫生醫療過失引發自己術後產生鼻塞、呼吸不暢、胸悶、頭痛甚至精神異常。但很多投訴者在後續的醫學檢查上卻一直顯示一切正常，因此這種病症至今未被歸類為明確的鼻類病。很長一段時間內醫學界甚至將其歸類為精神疾病，然而病人接受精神治療也並不見好，還引發了很多醫鬧與病患自殺案例。神秘的“空鼻症”，真的這麼匪夷所思嗎？說到鼻塞，是我們每個人都曾遇到的問題。只要一不小心感冒了，突如其來的鼻塞肯定是迅速降低生活質量的最大幫兇：白天呼吸不暢，大腦總感覺昏昏沉沉的；到了晚上，輪流堵塞的鼻子更能讓人翻來覆去睡不好覺。相比于普通的鼻塞帶來的小困擾，鼻炎患者面臨的則是進階的挑戰。鼻塞、流涕、噴嚏不止、呼吸不暢成了日常，難受異常的鼻子時時刻刻幹擾著患者的日常生活，不僅分散其注意力，嚴重的還會使患者失去嗅覺及一部分味覺。引起鼻塞及加重鼻炎症狀的因素很多，其中常見的一種，就是鼻中隔偏曲。鼻中隔是貫穿人類鼻子中部的骨骼和軟骨組成的一道屏障，起著把鼻內分成兩半的作用。一般來說，這玩意就該處于鼻內中間位置。正常鼻中隔（左）與偏曲的鼻中隔（右）對比 但實際上這塊軟骨很容易受到外界影響，對自身的正直生長也比較不上心。小時候被開門的長輩迎面擊飛過啦，青年時期鼻子被揍過啦，甚至總喜歡趴著側一邊睡都可能導致鼻中隔偏曲生長。鼻中隔偏曲後，會堵塞空氣正常經過鼻孔。但是小程度的偏曲一般不影響生活，據估計全球有近80%的成年人都有不同程度的鼻中隔偏曲狀況，但只有極少數嚴重到需要手術矯正。驗證自己有沒有鼻中隔偏曲也十分簡單，一般來說如果你每次感冒都是左鼻塞右流涕（或者反之），那十有八九就是鼻中隔偏曲了。嚴重的鼻中隔偏曲可能會讓一側的鼻孔堵塞，造成呼吸問題的同時也容易使鼻腔自潔功能受損，導致鼻竇反復感染。更嚴重的還會伴隨著鼻甲增大的問題，進一步降低患者的呼吸能力，甚至有打鼾、睡眠窒息的風險。鼻中隔偏曲也可能引發圖中的上、中、下鼻甲異常增大而從根本上解決這些問題的方法，就是鼻中隔成形術（Septoplasty）以及鼻竇手術（Sinus Surgery）中的鼻甲切除術。這些手術的基本原理，都是通過內窺鏡微創手術切除多餘的骨頭、軟骨、增生的息肉，再將鼻中隔膜歸位，從而恢復鼻腔的正常結構。一般而言，這些都是低難度，低風險的常規小手術。這種成功率接近百分之百的手術，往往也能立竿見影地改善患者的鼻塞、鼻炎症狀。（作為資深鼻炎患者的筆者“有幸”在讀書時期親身經歷過一次鼻中隔偏曲糾正手術，術前術後確實是完全不同的人生體驗）那種堵塞多年的鼻通道被打開的感覺，就像是近視眼第一次佩戴上眼睛看到的清晰新世界。呼吸通暢，更佳的睡眠質量與精神狀態，感冒概率明顯下降，

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甚至感覺記憶力與學習效率都得到明顯提升。一次成功的鼻中隔成形術甚至可能附帶整形效果然而看似簡單、效果顯著的鼻內手術，其實並不總是盡如人意。有小部分不幸的患者，會在手術後發現自己的症狀非但毫無改善，甚至進一步惡化了。而且可能發生這種狀況的不止鼻中隔成形術，任何鼻內手術都有引發空鼻症的小概率。術後患者會覺得鼻腔內空蕩蕩的，呼吸的感覺不對。接著鼻腔乃至于整個人都幹燥異常，而吸入的空氣像是直接灌入身體的火，引發胸痛、頭暈等異樣感覺。患者整個人的注意力幾乎無時不刻都在很不對勁的鼻子上，痛苦而不得解脫，甚至會出現焦慮、狂躁、抑鬱等並發症狀，產生嚴重的心理問題。這種病症最難解的一點就是，同樣的手術流程，有的人做完效果拔群，有的人做完痛不欲生。而且事後即使復診拍CT，醫生也會告訴你檢查出來手術是成功的，患者的鼻腔結構恢復通暢，並無任何異常。因此在很長一段時間內，空鼻症盡管在民間患者群體間傳得沸沸揚揚，很多醫生及研究者卻將其歸類為“精神障礙”。簡而言之，就是患者在經過鼻內手術後，已經適應了原有堵塞病態的鼻腔無法接受突然到來的通暢感，誘發了一種心理上的不適。又在持續加大對鼻子問題的關注之下，演變成越來越嚴重的心理暗示，最終造成精神障礙。廣州某醫院醫師2014年發表的研究截圖 這種簡單的歸因釀成了很大的問題。感覺術後症狀進一步惡化的患者到醫院檢查，卻被告知手術成功，鼻子沒有任何問題，“一切都是你想太多了”。這顯然不能解決生活中無時不刻遭受煎熬的患者的問題，就像殺醫的連恩青一樣，很多患者始終覺得醫院診斷造假，是在推卸責任。2007年河南省新鄉市第二人民醫院耳鼻喉科代文紅醫生被刺身亡；2011年北京同仁醫院耳鼻喉科徐文主任被砍傷；2012年2月，河北省邢台市柏鄉縣醫院耳鼻喉科醫生被砍死；2012年4月，一名叫呂福克的患者一天之內連續刺傷北京耳鼻喉科的兩名醫生；2012年9月，一名鼻炎患者于深圳鵬程醫院耳鼻喉科行兇，導致4人受傷……成為醫鬧重災區的耳鼻喉科頻繁發生的耳鼻喉科醫鬧，令人痛心之餘，也讓很多醫院再也無法選擇“低調處理”。越來越多國內的醫生開始進行相關的調查研究。這時候大家才發現，“空鼻症”其實早在1994年就被美國醫生Eugene Kern和Monika Stenkvist明確命名指出──他們用空鼻綜合症（ENS）來形容因鼻腔組織缺失造成的病症。在2000年，也有名為Moore Eric的醫生明確指出“臨床醫師不可過分地切除鼻腔組織結構，以免引起鼻腔不可逆病理損傷”。這個觀點曾在2001年的《中華耳鼻咽喉科雜志》上出現，只是並未引起足夠的重視。箭頭所指即為缺失的下鼻甲 圖源：iskin.com近年來越來越多的研究報告表明，空鼻症是由于人體感應到鼻腔中異常的壓力與溫度引起的。位于鼻甲上的壓力或溫度感受器如果被手術破壞，就可能導致某些人失去感知鼻呼吸的能力。從醫學的角度分析，這部分功能或許能被其他鼻腔內部位補足，

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但並非所有人都有此能力。2015年的一項試驗性研究召集了128名接受過鼻腔手術的空鼻症患者，醫生在他們的鼻粘膜下嘗試植入了各種不同的填充材料，以補足鼻腔中“空缺”的位置。一年後的隨訪結果顯示，有79%的患者表示其症狀得到了明顯緩解。盡管依舊有質疑者認為這項研究中沒有設置安慰劑對照組，因此可能存在強烈的安慰劑作用或報告偏倚。但這已經是目前應用最廣泛的空鼻症補救措施了。在鼻腔中補入填充材料可有效緩解空鼻症症狀如果我們再往前追溯的話，其實在更早的1914年，就有一位名為梅森（Albert Mson）的醫師報告了在切開鼻子的手術後出現了“類似萎縮性鼻炎的症狀”和“鼻子與喉嚨幹燥”的病例。梅森醫師還寫下了一句十分經典的話提醒後人：“鼻甲是鼻子上最重要的器官，身體的任何部分被切除拋棄都應該慎重考慮尤其是鼻甲──不過，包皮除外。”（作者注：包皮這點還是有爭議的）遺憾的是，直到現在依舊有許多醫生堅持空鼻症是純粹心理問題這一說法──2013年連恩青就是被強制送入精神病院，出院後才去行兇的。耳鼻喉類疾病極易導致緊張的醫患關系 一方面是此類疾病的病症判斷較為主觀，不像骨折、外傷之類客觀；另一方面則是此類病症容易影響精神狀態2016年8月，一位名為張瑞的年輕姑娘通過百度搜索，找到當時頁面排名第一的烏魯木齊愛德華醫院做了鼻中隔矯正等一系列“治療鼻炎”的小手術，

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隨後由于嚴重的空鼻症引發精神問題，于9月15日跳樓自殺。最令人唏噓的是，她去治鼻炎，本是為了以更好的狀態和相戀6年的男友走入婚姻殿堂。而令人們稍感欣慰的是，最終法院判定醫院確實存在醫療行為過失，空鼻症不再被認為純粹是患者的精神問題。因空鼻症自殺的女孩張瑞 2013年連恩青殺醫案發生後，南方週末曾試圖就此問題做一番深度調查報道。採訪到的醫生告訴記者，國內大量空鼻症患者做過一種治療慢性鼻炎的“低溫等離子”手術。這種消融鼻甲的手術會使病人在短期內鼻腔通氣明顯，但時間一長，才發現為此付出了無法挽回的代價。而手術治療鼻炎之所以流行，是因為對很多中小醫院而言，這種小手術是其重要的創收渠道。“創收指標被分解到科室，科室再分解到醫生。而醫生只能靠多給病人做手術完成指標，‘過度醫療’因此在所難免。”案件發生後，這種手術被很多醫院緊急叫停。但由于涉及龐大利益及學科形象，幾乎整個學界對此都是“回避”不談的狀態，這也是這方面研究停滯不前的重要原因。當然了，近幾年隨著醫療行業的規範，莆田系醫院紛紛關停，更因為業界內其實對空鼻症已有相當程度的理解，新發的空鼻症患者幾乎沒有了。但對于還在痛苦中掙扎的空鼻症患者群體，這始終是我們需要共同面對的一個醫學遺留問題。醫學的發展上肯定會誤入一些難以避免的彎路，但勇敢地承認面對並糾正它，我們才可能更快地奔向沒有盡頭的探索更遠方。至少，也不該讓醫學問題演變為社會問題吧。李淳風.空鼻症患者之痛.南風窗·封面報道，2014年11月董頻錛黃若飛.鼻腔疾病與精神異常的聯系─“空鼻症”與“類空鼻綜合症”，中國醫學文摘耳鼻咽喉科學.2014年陳劍，曾黎，王建國.鼻內窺鏡術後空鼻綜合征的病因及治療探討.Modern Practical Medicine錛2017.9鼻子“小病”惹出多起殺醫案 空鼻症的社會之痛，南方週末，2013.12殺醫的邏輯，中央衛視《面對面》節目專訪浙江溫嶺“10·25”殺醫案兇犯連恩青，2014Alana Biggers，What is empty nose syndrome?，Healthline，2017.8.4Suzanne Falck，What to know about empty nose syndrome?，Medical News Today，2017.8.7，